Kurzfassung

Die AML ist durch das unkontrollierte Wachstum von leukämischen Vorläuferzellen gekennzeichnet.; Dieses wird durch einen Differenzierungsblock der leukämischen Zellen verbunden mit deregulierter Proliferation und Apoptoseresistenz hervorgerufen.
Für diese phänotypischen Veränderungen sind genetische Aberrationen auf der Ebene von Transkriptionsfaktoren und auf der Ebene von Wachstumsfaktorrezeptor-Tyrosinkinasen verantwortlich.
Pharmakologische Inhibitoren von Tyrosinkinasen werden zur Zeit als...Die AML ist durch das unkontrollierte Wachstum von leukämischen Vorläuferzellen gekennzeichnet.; Dieses wird durch einen Differenzierungsblock der leukämischen Zellen verbunden mit deregulierter Proliferation und Apoptoseresistenz hervorgerufen.
Für diese phänotypischen Veränderungen sind genetische Aberrationen auf der Ebene von Transkriptionsfaktoren und auf der Ebene von Wachstumsfaktorrezeptor-Tyrosinkinasen verantwortlich.
Pharmakologische Inhibitoren von Tyrosinkinasen werden zur Zeit als eine neue Therapiemöglichkeit bei AML in klinischen Studien getestet.
Ein Ziel dieses Projekts ist es die molekularen Mechanismen für klinisches Ansprechen und für klinische Resistenz zu charakterisieren. In diesem Zusammenhang werden auch innovative Strategien zur Anwendung neuer multivalenter Tyrosinkinase-Inhibitoren in in-vitro und in-vivo Modellen entwickelt.
Darüberhinaus untersuchen wir den Einfluß von zellständigen Inhibitoren der Signaltransduktion von Wachstumsfaktorrezeptoren (SOCS, suppressor of cytokine signalling) auf onkogenes Signalverhalten und im Kontext der Anwendung von pharmakologischen Tyrosinkinase-Inhibitoren.
Wir versprechen uns von diesen Untersuchungen einerseits detaillierte Erkenntnisse zur Pathogenese der AML und andererseits innovative Impulse zur Weiterentwicklung von molekularen Therapien mit Tyrosinkinase-Inhibitoren.
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