Kurzfassung

Angiotensin II beeinflusst den sekundären Hirnschaden nach experimentellen Schädelhirntrauma (SHT) der Maus. Am Rezeptor-Typ-1 (AT1) werden Vasokonstriktion und Inflammation, über den Rezeptor-Typ-2 (AT2) neuroprotektive Effekte vermittelt. Es konnte gezeigt werden, dass die spezifische AT-1 Inhibition durch niedrige Candesartan-Dosierungen, auch bei verzögerter Applikation, eine Verbesserung des neurologischen Endergebnisses, eine ausgeprägte Reduktion des sekundären Hirnschadens und der...Angiotensin II beeinflusst den sekundären Hirnschaden nach experimentellen Schädelhirntrauma (SHT) der Maus. Am Rezeptor-Typ-1 (AT1) werden Vasokonstriktion und Inflammation, über den Rezeptor-Typ-2 (AT2) neuroprotektive Effekte vermittelt. Es konnte gezeigt werden, dass die spezifische AT-1 Inhibition durch niedrige Candesartan-Dosierungen, auch bei verzögerter Applikation, eine Verbesserung des neurologischen Endergebnisses, eine ausgeprägte Reduktion des sekundären Hirnschadens und der Neuroinflammation bewirkt. Die Reduktion der zerebralen Perfusion durch systemische Blutdrucksenkung könnte Ursache für das Ausbleiben neuroprotektiver Effekte höherer Candesartan-Dosierungen sein. Die Inhibition des AT1 in systemisch nicht-blutdruckwirksamen Dosierungen stellt somit einen vielversprechenden Ansatz zur Therapie des sekundären Hirnschadens dar» weiterlesen» einklappen