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Beeinflussung der Expression der endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthase (eNOS) im Innenohr des Meerschweinchens durch Gabe von Vitamin C bei Geräuschexposition

Laufzeit: 01.01.2009 - 31.12.2010

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Kurzfassung


Als Ursache einer Hörminderung nach Geräuschexposition wird u.a. eine gesteigerte Produktion von Stickstoffmonoxid (NO) im Innenohr diskutiert. In eigenen Experimenten konnte gezeigt werden, dass eine Vitaminzufütterung die NO-Bildung bei Lärmexposition verringerte (Heinrich et al. 2008, Fischer et al. 2009). Es ist generell bekannt, dass NO durch drei verschiedene Stickstoffmonoxid-Synthasen (NOS) gebildet wird. Zwei von ihnen, die endotheliale (eNOS) und die neuronale (nNOS) werden ständig...Als Ursache einer Hörminderung nach Geräuschexposition wird u.a. eine gesteigerte Produktion von Stickstoffmonoxid (NO) im Innenohr diskutiert. In eigenen Experimenten konnte gezeigt werden, dass eine Vitaminzufütterung die NO-Bildung bei Lärmexposition verringerte (Heinrich et al. 2008, Fischer et al. 2009). Es ist generell bekannt, dass NO durch drei verschiedene Stickstoffmonoxid-Synthasen (NOS) gebildet wird. Zwei von ihnen, die endotheliale (eNOS) und die neuronale (nNOS) werden ständig im Gewebe exprimiert, während die induzierbare Isoform (iNOS) nur unter pathophysiologischen Bedingungen aktiviert wird. Es ist jedoch nicht bekannt, ob eine Reduktion der NO-Produktion durch Vitamin C nach Geräuschexposition in Zusammenhang mit einer reduzierten Expression der eNOS steht. Nach Geräuschexposition wird an Schnittpräparaten die Expression der eNOS immunhistochemisch lokalisiert und quantifiziert. Es wird sich zeigen, ob eine Hochregulation der Expression durch die Beschallung stattfindet und ob die sich diese durch Vitamin C senken lässt.

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Veröffentlichungen



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