Kurzfassung

Die genauen Mechanismen, welche zur Öffnung der Blut-Hirn-Schranke (BHS) und Entstehung eines vasogenen Hirnödems nach Schädelhirntrauma (SHT) führen sind noch weitgehend unbekannt. Kürzlich konnte gezeigt werden, dass der kontraktile Apparat von Endothelzellen eine entscheidende Rolle für das Öffnen der BHS spielt. In der vorliegenden Studie wurde erstmals gezeigt, dass durch Inhibition des kontraktilen Apparates zerebraler Endothelzellen die Hirnödembildung nach SHT verringert werden kann....Die genauen Mechanismen, welche zur Öffnung der Blut-Hirn-Schranke (BHS) und Entstehung eines vasogenen Hirnödems nach Schädelhirntrauma (SHT) führen sind noch weitgehend unbekannt. Kürzlich konnte gezeigt werden, dass der kontraktile Apparat von Endothelzellen eine entscheidende Rolle für das Öffnen der BHS spielt. In der vorliegenden Studie wurde erstmals gezeigt, dass durch Inhibition des kontraktilen Apparates zerebraler Endothelzellen die Hirnödembildung nach SHT verringert werden kann. In-vitro Daten deuten darauf hin, dass dieses durch Verringerung der Permeabilität der BHS hervorgerufen wird. Die Phosphorylierung der MLC (Myosin-leichte-Kette) nach neuronalem Schaden könnte hierbei einen für die Öffnung der BHS zugrunde liegenden Mechanismus darstellen» weiterlesen» einklappen