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Veränderung der Expression des Tenascin-C bei Varizen im Vergleich zu normalen Venen

Laufzeit: 01.05.1999 - 01.12.2000

Partner: Prof. Dr. H.P. Dienes, Institut für Pathologie, Universität Köln

Kurzfassung


Bisher galt allgemein die Theorie von Cockett und Dodd, daß Varizen durch Klappenverlust entstehen, der dauernde statische Druck führt zur weiteren Klappenzerstörung, zur Dilatation und Verdickung der Vene.
Der chronologische Ablauf der Varizenentstehung läßt sich möglicherweise durch die Betrachtung der Venenwand klären, eine Imbalance in der Extrazellulären Matrix der Venenwand könnte die primäre Ursache der Varizenbildung sein.
Ziel der geplanten Untersuchung ist die Darstellung der...
Bisher galt allgemein die Theorie von Cockett und Dodd, daß Varizen durch Klappenverlust entstehen, der dauernde statische Druck führt zur weiteren Klappenzerstörung, zur Dilatation und Verdickung der Vene.
Der chronologische Ablauf der Varizenentstehung läßt sich möglicherweise durch die Betrachtung der Venenwand klären, eine Imbalance in der Extrazellulären Matrix der Venenwand könnte die primäre Ursache der Varizenbildung sein.
Ziel der geplanten Untersuchung ist die Darstellung der molekularbiologischen Veränderungen bei Varizenträgern gegenüber venengesunden Menschen bzgl. der Extrazellulären Matrix. Dies soll mittels PCR (polymerase chain reaction) und ggf. mit in-situ-Hybridisierung beispielhaft für Splicevarianten von Tenascin-C erstmals dargestellt und so die Pathogenese der Varizen weiter aufgeklärt werden.
Es existieren insgesamt 22 verschiedene Tenascin-C-splice-Varianten. Geplant wurde nun, die wichtigsten Splice-Varianten zu finden, die die Veränderung der Vene zur Varize ausmachen. Die vorliegenden Venenpräparate sind nach Hach-Stadien unterteilt, sodaß zu erwarten ist, daß die bisherige Klappentheorie widerlegt werden kann. Dies hätte möglicherweise einen Wandel in der bisherigen venensparenden Operationstechnik zur Folge.
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Projektteam


Beteiligte Einrichtungen