Kurzfassung

Folgende Fragen sollen im Verlauf der Förderperiodebearbeitet werden: Beeinflusst die Aß Aggregation (besonders AßpGlu3-40/42 und 3NTyr10-Aß) den Transport über die Blut Hirn Schranke? Dazuwird das Transportverhalten von N-terminal modifizierten Aβ-Peptiden über die Blut Hirn Schranke untersucht. In Zellkulturexperimenten unter Verwendung von primären Hirn Endothelzellen werden kinetische Studien zum Transport der modifizierten Peptide durchgeführt. Des Weiteren wird der Transport in...Folgende Fragen sollen im Verlauf der Förderperiodebearbeitet werden: Beeinflusst die Aß Aggregation (besonders AßpGlu3-40/42 und 3NTyr10-Aß) den Transport über die Blut Hirn Schranke? Dazu wird  das Transportverhalten von N-terminal modifizierten Aβ-Peptiden über die Blut Hirn Schranke untersucht. In Zellkulturexperimenten unter Verwendung von primären Hirn Endothelzellen werden kinetische Studien zum Transport der modifizierten Peptide durchgeführt. Des Weiteren wird der Transport in transgenen Mäusen untersucht. Mäuse mit einem Defizit in der LRP1-vermittelten Endozytose und Transzytose sollen mit dem 5xFAD Mausmodell der Alzheimer Demenz verpaart werden. Wir gehen davon aus, dass die bigenen Mäuse erhöhte intrazerebrale Aβ Spiegel entwickeln werden und sich eine verstärkte Gefäßpathologie finden wird. In einem weiteren Ansatz wird untersucht ob an lösliches LRP1 gebundenes Aß den Aß Transport über die Blut Hirn Schranke verstärkt?  Abschließen möchten wir die Frage beantworten, ob N-terminal modifizierte Aβ Peptide über die BBB transportiert werden und ob eine therapeutische Intervention gegen diese Peptide erfolgreich sein könnte.» weiterlesen» einklappen