Kurzfassung

Gemeinsam mit der Abteilung der plastischen und rekonstruktiven Chirurgie und pharmakologischen Orthopädie an der Universität Yale wurde im Rahmen eines DFG-geförderten Projektes ein in vivo Modell entwickelt, die prämature Craniosynostose von mutierten Mäusen zu vermeiden. Dieser auf einer Überfunktion des FGFR2 basierender Maus-Phänotyp entspricht dem Crouzon-Syndrom beim Menschen. Zunächst wurde ein auf Nanotechnologie basierendes Freisetzungssystem etabliert, welches GDF5, Noggin und...Gemeinsam mit der Abteilung der plastischen und rekonstruktiven Chirurgie und pharmakologischen Orthopädie an der Universität Yale wurde im Rahmen eines DFG-geförderten Projektes ein in vivo Modell entwickelt, die prämature Craniosynostose von mutierten Mäusen zu vermeiden. Dieser auf einer Überfunktion des FGFR2 basierender Maus-Phänotyp entspricht dem Crouzon-Syndrom beim Menschen. Zunächst wurde ein auf Nanotechnologie basierendes Freisetzungssystem etabliert, welches GDF5, Noggin und einen FGFR2-Inhibitor über zwei Wochen freisetzte. Eingebettet in ein Kollagen-Scaffold wurde ein Tiermodell etaliert, bei welchem diese Microspheren auf die Schädelnähte der P1-Mäuse implantiert wurden. Nach einer zweiwöchigen Wachstumsphase werden die Tiere geopfert und per micro-CT und Histologie untersucht. Bei einem Teil der Mäuse werden zudem die Genexpression von Proliferations-, Stammzell- und Differenzierungsgenen quantifiziert. Immunhistologische Untersuchungen sind eine weitere Untersuchungsmethode dieses Projektes. Diese abschliessende Auswertung wird 2013 erfolgen.» weiterlesen» einklappen