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Myokardiale Ischämie in einem kardiologischen Kleintiermodell

Laufzeit: 01.01.2004 - 31.12.2006

Kurzfassung


Der Herzinfarkt macht 8-10% aller Todesursachen aus. Durch die Fortschritte in der interventionellen Kardiologie konnte eine kontinuierliche Reduktion der Mortalität erreicht werden. Leider wird der Rückgang des "schnellen Heldentods" durch ein "langsames Siechtum" mit zunehmender Herzmuskelschwäche ersetzt.
Es sind jedoch unterschiedliche Pathomechanismen bekannt, die eine additive Schädigung von Muskelzellen verursachen, die bei Reperfusion noch vital sind.
In einem etablierten Rattenmodel...
Der Herzinfarkt macht 8-10% aller Todesursachen aus. Durch die Fortschritte in der interventionellen Kardiologie konnte eine kontinuierliche Reduktion der Mortalität erreicht werden. Leider wird der Rückgang des "schnellen Heldentods" durch ein "langsames Siechtum" mit zunehmender Herzmuskelschwäche ersetzt.
Es sind jedoch unterschiedliche Pathomechanismen bekannt, die eine additive Schädigung von Muskelzellen verursachen, die bei Reperfusion noch vital sind.
In einem etablierten Rattenmodel mit linksventrikulärer Ischämie wird die frühe als auch späte kardioprotektive Wirkung unterschiedlicher Substanzen getestet.


Dabei untersuchen wir die akute Wirkung innerhalb von 24-48 Stunden nach Reperfusion als auch die Wirkung auf die strukturellen Umbauvorgänge in chronischen Beobachtungszeiträumen bis zu 4-8 Wochen. Die Beeinträchtigung der Funktion des Herzen wird mittels Magnetresonanztomographie bestimmt. Auch eine Vorhersage der Schädigung der Herzmuskelzellen im chronischen Verlauf kann mittels delayed enhancement (MRT) gemacht werden.


Derzeit befinden sich weitere Komplementinhibitoren in Untersuchung, die unter akuten Bedingungen eine außergewöhnlich protektive Wirkung gezeigt haben.


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