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Bedeutung von Insulinresistenz und hepatischer Inflammation bei der Entstehung der nicht-alkoholischen Fettleber (NAFL)

Laufzeit: 01.01.2014 - 31.12.2016

Kurzfassung


Fachgebiet und Arbeitsrichtung: Hepatologie und Diabetologie

Wissenschaftliche Schwerpunkte:
Bedeutung von Insulinresistenz bei der Entstehung der nicht-alkoholischen Fettleber (NAFL) Erkrankung
Zusammenhang von hepatischer Inflammation und Insulinresistenz
Bedeutung von Apoptose-regulierenden Molekülen bei Insulinresistenz und hepatische Lipogenese während der Entstehung der NAFL

Zusammenfassung und Ziele:
Im Rahmen der Projektförderung soll der pathophysiologische Zusammenhang von hepatischer und...
Fachgebiet und Arbeitsrichtung: Hepatologie und Diabetologie

Wissenschaftliche Schwerpunkte:
Bedeutung von Insulinresistenz bei der Entstehung der nicht-alkoholischen Fettleber (NAFL) Erkrankung
Zusammenhang von hepatischer Inflammation und Insulinresistenz
Bedeutung von Apoptose-regulierenden Molekülen bei Insulinresistenz und hepatische Lipogenese während der Entstehung der NAFL

Zusammenfassung und Ziele:
Im Rahmen der Projektförderung soll der pathophysiologische Zusammenhang von hepatischer und systemsicher Insulinresistenz, Entzündung in der Leber und Schädigung von Leberzellen untersucht werden. Insbesondere die Bedeutung von Regulatoren des zellulären Überlebens (Apoptose) in der Leber ist in diesem Zusammenhang nicht verstanden. Deshalb wird in einem murinen Fütterungsmodell der nicht-alkoholischen Fettleber (NAFL) in Wildtyp- und transgenen Mäusen - die eine Prädisposition zur hepatischen Schädigung durch Deletion von Apoptose-regulierenden Molekülen aufweisen - der Zusammenhang von hepatischer Entzündung, zellulärer Schädigung und Insulin-resistenz bei der Entstehung der NASH untersucht. Folgende wissenschaftliche Fragen sollen beantwortet werden:

Welche Bedeutung hat die nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH) bei der Entstehung hepatischer und systemischer Insulinresistenz?

Beeinflusst die hepatische und systemische Insulinsensitivität die zellulären Schädigung in der Leber bei der NASH?

Trägt das Caspase 8 Homolog cFLIP zur Regulation der hepatischen Insulinsensitivität in einem Modell der nicht-alkoholischen Fettleber bei?
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Beteiligte Einrichtungen