Kurzfassung

Trotz erheblicher Forschungsbemühungen werden die pathophysiologischen Mechanismen, die der Sepsis und der mit ihr verbundenen hohen Mortalitätsrate zu Grunde liegen, noch sehr unzureichend verstanden. Das neue heterodimere Zytokin IL-23 wird früh nach dem Kontakt mit bakteriellen Erregern produziert. Über die Produktion des proinflammatorischen Faktors IL-17 ist es vermutlich vielfältig an der Infektbekämpfung beteiligt, wird allerdings auch mit gewebedestruierender Autoimmunität in...Trotz erheblicher Forschungsbemühungen werden die pathophysiologischen Mechanismen, die der Sepsis und der mit ihr verbundenen hohen Mortalitätsrate zu Grunde liegen, noch sehr unzureichend verstanden. Das neue heterodimere Zytokin IL-23 wird früh nach dem Kontakt mit bakteriellen Erregern produziert. Über die Produktion des proinflammatorischen Faktors IL-17 ist es vermutlich vielfältig an der Infektbekämpfung beteiligt, wird allerdings auch mit gewebedestruierender Autoimmunität in Zusammenhang gebracht. Im Rahmen des Forschungsvorhabens wird die Rolle von IL-23 und der IL-23 abhängigen TH17 Zellpopulation im Rahmen der septischen Peritonitis und des septischen Schocks erstmalig analysiert. Neben der detaillierten Analyse gendefizienter Mausmodelle (p40-/-, p19-/-, IL-17-/- und ROR gammaT-/-) im murinen Sepsismodell sollen komparative Expressionsanalysen bei Patienten mit Sepsis überprüfen, ob die Bestimmung von IL-23 bzw. IL-17 von klinisch-prognostischer Relevanz sein könnte. » weiterlesen» einklappen